COX-2与NADPH氧化酶可促使病症高血压患者产生氧化应激

一氧化碳是心肌韧性与结构的不可或缺调节因素。既往学术研究表明，继发性心血管疾病心血管疾病外周微循环的血脂会致使体内继发性举例来说一氧化碳减少，而环免疫球蛋白(COX)对这一步骤起到了得益于。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等心肌因素到底可以更进一步继发性心血管疾病心血管疾病体内的血脂高水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人进行时了一项学术研究，他们挖掘出COX-2与NADPH免疫球蛋白在血脂步骤当中起到不可或缺的得益于。该学术研究结果发表于《心血管疾病》(Hypertension)杂志上。

学术研究人员通过对继发性心血管疾病心血管疾病组与经常性高血压IgG的微血管皮下脂肪活检取材进行时四冲程微肌动测算，对COX-1, COX-2和NAPDH免疫球蛋白等可能带入微血管自体功用障碍密切相关的心肌性血脂来源用上了分析报告，并在各种阻挠条件下对两台的胺类激发自体依赖性心肌麻痹功用分别进行时了测算，之外eNOS药物、COX-1药物﹑COX-2药物﹑抗坏血酸及NADPH免疫球蛋白药物。学术研究者还分析报告了两台心肌血脂的造成，以及COX-1和COX-2的表达、产于。

学术研究挖掘出，在IgG，eNOS药物西移动了微血管对胺类的应答，但是COX-1药物SC-560、COX-2药物DuP-6、以及抗坏血酸并无此起着。在实验组，eNOS药物和COX-1药物对心肌麻痹功用的西移动起着并不明显，而COX-2药物和NADPH免疫球蛋白药物则可以促进这一功用。而且，抗坏血酸或COX-2药物联合NADPH免疫球蛋白药物可以当中和实验组当中胺类的起着。 学术研究结果表明，继发性心血管疾病心血管疾病体内造成血脂激增，而COX-2药物可以抑制这种快速增长，NADPH免疫球蛋白药物也可起到一定抑制起着。在继发性心血管疾病心血管疾病的心肌当中层，COX-2的表达激增并有围住，同时COX-2减少了也就是说阻力动脉的举例来说一氧化碳。因此学术研究人员认为，COX-2和NADPH免疫球蛋白都可以更进一步体内血脂的造成，其当中COX-2起主要起着，NAPDH免疫球蛋白起到次要起着。

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撰稿： wangpeng